急性毒性：大鼠LD₅₀ 雄性 1 832 mg/kg，雌性 545 mg/kg；成年的小鼠 4 000 mg/kg。高剂量接触时能使鼻子、喉咙和肺部发炎，对眼睛和皮肤也有刺激作用。中毒症状可导致出汗、恶心、心率加快和血压升高，有时可引发肺水肿，造成呼吸障碍。 

慢性毒性：短期饲喂试验表明，ETU对甲状腺功能的有害影响剂量＞25 mg/kg，对雌大鼠有毒的剂量为80 mg/kg，并对出生的幼仔会产生多种有害的影响。对致畸的影响：对供试的大鼠在离体和活体试验中都有致畸性，对大鼠胚胎发育的毒性为脑积水、体节数减少、体长降低、全身或局部水肿、畸形小头、抑制神经和神经束的形成等。当经口剂量达到30 mg/kg时就能使大鼠胎儿57/73造成脑积水。但是，ETU对怀孕小鼠、仓鼠、豚鼠、猫不致畸或致畸症状不明显。有人分析了ETU能使大鼠致畸而小鼠不能的原因，ETU能降低大鼠体内氨基比林-N-脱甲基酶的活性，而却不能影响小鼠体内这种酶的活性；ETU不影响大鼠体内苯胺羟化酶的活性，但却能提高小鼠体内这种酶的活性两倍；还有一种可能性是小鼠代谢ETU的速度比大鼠快。致突变性：在Ames试验中有弱的致突变性；在离体和活体的哺乳动物致畸试验结果阴性。致癌性： IARC分类最初为2B类致癌物，现降为3类。 对器官的毒性：1948年，Seifter和Enrich就发现了ETU对甲状腺的影响。ETU可使甲状腺增生变大，降低甲状腺激素水平。当剂量为10.6-23.4 mg/kg时，就抑制甲状腺素和三碘甲状腺氨酸的分泌。

生态毒性：对水生动物和陆地动物中等毒。对小麦植株的无作用剂量为100 mg/kg。现在还十分缺乏ETU对鸟，动植物影响的评价数据。

归宿：农业环境和农产品的ETU污染主要来源于EBDCs杀菌剂的使用。ETU的量取决于EBDCs杀菌剂的稳定性和贮藏的条件。ETU不是EBDCs的最后降解物，但是它是相对稳定的中间体。ETU不易水解，但是它容易被氧化成乙撑脲EU。ETU的氧化主要发生在生物系统内和光解反应过程中，特别是当光敏物质（如丙酮、核黄素等）存在时更容易发生。光氧化是沉积在植物和水表面EBDCs杀菌剂生成的ETU的主要降解过程，主要的降解物为EU和甘氨酸。在水中的降解：在水中相当稳定，pH 5、pH 7、pH 9三个处理，90 ℃，三个月，ETU的含量基本不发生变化。可见ETU不易发生水解。在土壤中的代谢：在灭菌的土壤中降解的速度比不灭菌的要慢的多。在有生物活性的土壤中，被氧化生成CO2和四种以上的降解物。岳永德对ETU在土壤中光解研究的结果认为，土壤温度对ETU光解影响不大，而土壤湿度可以提高ETU的光解速度。在植物体内的代谢：很容易被植物吸收，并可以通过木质部在植物体内传导。在植物体内的主要降解物为EU和2-咪唑啉。用ETU处理大豆，从初始的20 mg/kg降解到2 mg/kg，在大田环境中需要1 d，而在温室需要15 d。在动物体内的代谢：在动物体内的降解物同在植物体内相似。ETU的消解主要是通过尿、粪便和奶的排泄及在动物体内降解。ETU在环境中的降解比较容易，还没有发现有生物积累现象的发生。有关ETU在环境中的归宿见图。